L’HTAP, c’est une élévation des pressions dans les artères pulmonaires. Une élévation qui perturbe la circulation du sang à l’intérieur des poumons. Le patient est très fatigué, très essoufflé. Le malade souffre aussi d’œdèmes au niveau des jambes et des pieds et sent également des douleurs cardiaques. Pour autant, les origines de cette pathologie pulmonaire demeurent mystérieuses.

Hela Kochbati

L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) se dévoile peu à peu.

L’équipe de Sylvia Cohen-Kaminsky, Directrice de Recherche CNRS au sein d’une unité Inserm/Université Paris Sud (UMR_S999) située à l’Hopital Marie Lannelongue, dirigée par le Pr Marc Humbert et dédiée à la recherche sur l’HTAP, vient d’identifier un récepteur qui joue un rôle crucial dans le mécanisme de cette affection. Une voie thérapeutique intéressante a été élucidée pour développer une cible thérapeutique.

Actuellement, les patients souffrant d’une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) sont pris en charge avec des médicaments essentiellement vasodilatateurs qui prolongent l’espérance de vie, mais ne sont pas curatifs. Sans une prise en charge spécifique, la survie moyenne s’établit à 2,8 ans. D’où la nécessité de mener des recherches pour mieux comprendre les mécanismes liés à cette affection.

L’équipe de scientifiques de l’INSERM UMR_S 999, associée à l’Université Paris Sud, vient justement de mettre en exergue le récepteur au glutamate NMDA. Connu pour jouer un rôle crucial dans la transmission neuronale, il s’agirait également d’un acteur impliqué dans le remodelage vasculaire pulmonaire. Or ce dernier est impliqué dans la cascade de mécanismes provoquant l’HTAP. Les chercheurs travaillent actuellement à la mise au point d’antagonistes de ce récepteur.
Le candidat pour un médicament efficace est d’ailleurs attendu pour la fin de l’année 2018.